Morphological features of the human placenta and its free chorionic villi in normal pregnancies and those with diabetes and high blood pressure: literature review / Características morfológicas de la placenta humana y sus vellosidades coriales libres en gestas normales y con diabetes e hipertensión arterial: revisión de la literatura

The most prevalent pathologies during pregnancy, such as hypertension, gestational diabetes mellitus (GDM), and intrauterine growth restriction (IUGR), can determine modifications in macro- and microscopic morphological features of the placenta and its free chorionic villi. In the fetus it may be accompanied by pathological manifestations, with the embryo's future quality of life, and even its viability, at risk. The aim of this work is to perform a review of the morphological alterations that the placenta exhibits in pregnancies with GDM. A search on the topic in the scientific literature and specialized textbooks was carried out. The terms "placenta", "diabetes mellitus gestational" and "gestational diabetes mellitus" were used to define the search. Among the morphological modifications it was found that the placental weight/fetal weight ratio is higher in GDM and is associated mainly with histological changes. The distance between maternal and fetal circulation is increased because of an increase in the chorionic villi on the surface as well as greater thickness of the syncytiotrophoblast basal membrane due to an increased type IV collagen deposition. The stroma between the villi is edematous, which modifies the metabolic and endocrinal function of these placentas. Moreover, the capillary surface is enlarged due to the phenomena of vascular neoformation and a greater penetration of these vessels within the villi. Low oxygen partial pressure (pO2) was detected, which would produce a compensatory hyperplasia of terminal chorionic villi. In GDM the placenta undergoes alterations in its formation, structure, and function. According to the review, these alterations are related to an oxygenation deficiency in the fetus and changes in the transplacental transport of nutrients and other alterations, causing fetal overgrowth by increasing their availability in addition to other consequences to the developing fetus. In the case of high blood pressure during pregnancy, this produces accelerated maturation and rapid aging of the chorionic villi, with the risk of inducing a placental abruption. In addition, placental circulation is reduced by a third, decreasing oxygen saturation in the umbilical vessels and placing the health of the fetus at risk.

Las patologías de la gestación más prevalentes, como hipertensión, diabetes mellitus gestacional (DMG) y restricción del crecimiento uterino, pueden determinar modificaciones en las características morfológicas macro y microscópicas de la placenta y sus vellosidades coriales libres,y en el feto se puede acompañar de manifestaciones patológicas, con riesgo para su calidad de vida futura, e incluso su viabilidad. El objetivo de este trabajo consiste en realizar una revisión acerca de las alteraciones morfológicas que presenta la placenta en gestaciones con DMG. Se llevó a cabo una búsqueda sobre la temática en literatura científica y libros de texto especializados. Se utilizaron los términos "placenta", "diabetes mellitus gestacional" y "gestational diabetes mellitus" para orientar la búsqueda. Entre las modificaciones morfológicas se encontró que la relación peso placentario/peso fetal está aumentado en la DMG y se asocia principalmente a cambios histológicos. La distancia entre la circulación materna y la fetal está aumentada debido a un aumento de la superficie entre las vellosidades coriales, así como al mayor grosor de la membrana basal del sincitiotrofoblasto por un depósito elevado de colágeno tipo IV. El estroma entre las vellosidades se encuentra edematoso lo que va a modificar la función metabólica y endocrina de estas placentas. También hay aumento de la superficie capilar por fenómenos de neoformación vascular y una mayor penetración de estos vasos dentro de las vellosidades. Se detectó baja presión parcial de oxígeno (pO2), que produciría una hiperplasia compensatoria de vellosidades coriónicas terminales. En la DMG la placenta experimenta alteraciones en su formación, estructura y función. Según lo revisado, estas alteraciones están relacionadas con déficit en la oxigenación del feto, cambios en el transporte transplacentario de los nutrientes y otras alteraciones, ocasionando sobrecrecimiento fetal por aumento de su disponibilidad, entre otras consecuencias al feto en desarrollo. Y en el caso de la hipertensión arterial durante la gestación produce una maduración acelerada y envejecimiento rápido de las vellosidades coriales, con el riesgo de inducir un desprendimiento prematuro de placenta. Además se reduce la circulación placentaria en un tercio, disminuyendo la saturación de oxígeno en los vasos umbilicales del, poniendo en riesgo la salud del feto.

Aspectos morfocuantitativos de las vellosidades coriales libres en gestas normales, con diabetes, hipertensión arterial y restricción del crecimiento intrauterino / Morphoquantitative characteristics of free corial vellosities in normal births, with diabetes, hypertension and restriction of intrauterine growth

Las patologías de la gestación como la hipertensión, diabetes mellitus gestacional, o restricción del crecimiento intrauterino, pueden determinar modificaciones en las características morfológicas macro y microscópicas de la placenta y sus vellosidades coriales libres, y en el feto se puede acompañar de manifestaciones patológicas, con riesgo para su calidad de vida futura, e incluso su viabilidad. El objetivo de este trabajo consistió en describir aspectos morfométricos e histológicos de las vellosidades coriales libres en gestas normales, con diabetes e hipertensión arterial. Se utilizaron 30 placentas humanas y fueron separadas, según presencia o ausencia de patologías en el embarazo, en tres grupos: Normal (N), Síndrome Hipertensivo del Embarazo (SHE), Diabetes (D) y Restricción del Crecimiento Intrauterino (RCIU). Se usó ficha para registrar peso placentario y del recién nacido Todas las muestras fueron fijadas en formalina tamponada al 10 %. De cada una fueron extraídas 5 muestras, obteniendo 25 cortes por cada placenta. Posteriormente, fueron teñidas con H&E, Azul Alcián y Tricrómico de Masson. Además, se efectuó el análisis histológico y morfométrico (ImageJ®) de las vellosidades coriales. El análisis estadístico fue realizado utilizando ANOVA. Entre los cambios morfológicos, se encontró una relación peso placentario/peso del recién nacido aumentada en la Diabetes Mellitus Gestacional asociada a cambios histológicos. No hubo cambios morfométricos significativos entre placentas N, SHE y D. Hubo un aumento en el número de vasos coriales en placentas del grupo D (P < 0,05) y de la superficie entre las vellosidades coriales. En el grupo SHE hubo aumento moderado de nudos sinciciales y presencia de fibrina en el estroma. Las placentas con Diabetes Mellitus Gestacional experimentan alteraciones histológicas, como consecuencia de cambios estructurales y funcionales. Además, el aumento de vasos sanguíneos en placentas con diabetes se produce por neoformación vascular y mayor penetración de vasos sanguíneos dentro de las vellosidades. En el caso del SHE las alteraciones placentarias se relacionan con la gravedad de la enfermedad.

Gestational pathologies such as hypertension, gestational diabetes mellitus and restriction of intrauterine growth can determine changes in the macro and microscopic morphological characteristics of the placenta and its free chorionic villi. In the fetus it can be accompanied by pathological manifestations with risk to its viability and future quality of life. The aim of this work was to describe morphometric and histological aspects of free chorionic villi in normal pregnancies associated with diabetes, hypertension and restriction of intrauterine growth. Thirty human placentas were used and were separated into three groups: Normal (N), Hypertensive Pregnancy Syndrome (SHE), Diabetes (D), and Restriction of Intrauterine Growth (RIG) according to evident pathologies or absence thereof during pregnancy. Tab was used to record placental and newborn weight. All samples were fixed in 10 % buffered formalin. From each, 5 samples were extracted, obtaining 25 cuts for each placenta. Subsequently, they were stained with H & E, Alcian Blue and Masson's Trichrome. In addition, histological and morphometric analysis (ImageJ®) of the chorion villus was carried out. Statistical analysis was performed using ANOVA. Among the morphological changes, an increased placental weight / weight ratio of the newborn was found in Gestational Diabetes Mellitus associated with histological changes. There were no significant morphometric changes between placentas N, SHE and D. There was an increase in the number of corial vessels in placentas of group D (P <0.05) and of the surface between the chorion villi. In the SHE group there was a moderate increase in syncytial nodes and presence of fibrin in the stroma. Placentas with Gestational Diabetes Mellitus experience histological alterations, as a consequence of structural and functional changes. In addition, the increase of blood vessels in placentas D is produced by vascular neoformation and increased penetration of blood vessels into the villi. In the case of SHE, placental alterations are related to the severity of the disease.

Histomorphological study of placenta in gestational diabetes mellitus / Estudio histomorfológico de la placenta en diabetes mellitus gestacional

Evidence from the literature shows that well-controlled glucose levels during pregnancy are usually associated with normal placental morphology. The aim of this study was to identify the lacental changes attributed to maternal hyperglycemia. A total of 20 placentae were selected for study from a tertiary care medical center in Makkah city, Saudi Arabia. Out of 20, 10 placentae were from patients diagnosed with GDM based on IADSPG criteria, and 10 placentae were from patients with normal pregnancies without GDM. The morphometric measurements were recorded. The mean weight of GDM placentae were more than the normal placentae. Upon histopathology, significant changes such as syncytial knots, cytotrophoblastic cell proliferation, fibrinoid necrosis, stromal fibrosis, and hyalinized villi were observed in GDM placentae. GDM produces significant morphological alterations in the placentae, which might affect the developing fetus.

La evidencia de la literatura muestra que niveles de glucosa bien controlados durante el embarazo generalmente se asocian con una morfología placentaria normal. El objetivo de este estudio fue identificar los cambios placentarios atribuidos a la hiperglucemia materna. Un total de 20 placentas fueron seleccionadas para un estudio en un centro médico de atención terciaria en la ciudad de La Meca, Arabia Saudita. De 20 placentas, 10 de estas fueron de pacientes diagnosticadas con diabetes mellitus gestacional (DMG) según los criterios de IADSPG, y 10 placentas fueron de pacientes con embarazos normales sin DMG. Las mediciones morfométricas fueron registradas. El peso medio de las placentas GDM fue mayor que la placenta normal. Tras la histopatología, se observaron cambios significativos tales como nudos sincitiales, proliferación celular citotrofoblástica, necrosis fibrinoide, fibrosis estromal y vellosidades hialinizadas en placenta con DMG. La DMG produce alteraciones morfológicas significativas en las placentas, que pueden afectar al desarrollo del feto.

Gestational diabetes induces pancreatic beta-bells apoptosis in adult rat offspring / Diabetes gestacional induce apoptosis de células beta del páncreas en crías de ratas adultas

Several studies indicated that pancreatic ß-cell death occurs in both type 1 and type 2 diabetes. This experimental study was designed to determine the effect of gestational diabetes on the ß-cells in 16-week-old rat offspring. By this aim, adult Wistar rats aged 10-12 weeks were randomly allocated in control and diabetic groups. The diabetic group received 40 mg/kg/body weight of streptozotocin (STZ) on day zero of gestation. After delivery, diabetic offspring of GDM mothers and controls at the age of 16 weeks were sacrificed and pancreases harvested and fixed. The number of ß-cells and were counted by Gomori's method staining. Also, apoptosis in pancreas tissue of diabetic and control offspring was detected by TUNEL assay. Results showed a significant reduction in ß-cell number in offspring of GDM (p<0.05). TUNEL assay showed that the number of apoptotic cells increased in GDM compared to controls (P<0.05). This study revealed that gestational diabetes induces pancreatic beta-cells apoptosis in 16-week-old rat offspring.

Varios estudios indican que la muerte de las células ß del páncreas se produce tanto en la diabetes Tipo 1 como en la Tipo 2. Este estudio experimental fue diseñado para determinar el efecto de la diabetes gestacional en las células ß del páncreas en crías de ratas de 16 semanas. Para ello, ratas Wistar adultas de entre 10-12 semanas fueron asignadas al azar en dos grupos: control y diabetes. El grupo diabetes recibió 40 mg / kg / peso corporal de estreptozotocina (STZ) en el día cero de la gestación. Después del parto, a las 16 semanas, las crías de las madres diabéticas y controles de madres con diabetes gestacional (MDG), fueron sacrificadas para la extracción del páncreas, el cual posteriormente fue fijado. Se contó el número de células ß del páncreas mediante tinción con el método de Gomori. Además, se detectó apoptosis en el tejido del páncreas de la descendencia diabética y el grupo control mediante un ensayo TUNEL. Los resultados mostraron una reducción significativa en el número de células b en la descendencia de MDG (p <0,05). El ensayo TUNEL mostró que el número de células apoptóticas aumentó en MDG en comparación con los controles (P <0,05). Este estudio reveló que la diabetes gestacional induce apoptosis de células ß en el páncreas de crías de ratas de 16 semanas.

The effect of gestational diabetes mellitus on sciatic nerve in adult offspring rats / Efecto de la diabetes mellitus gestacional sobre el nervio ciático en ratas adultas

Gestational diabetes mellitus (GDM) is one form of diabetes affect approximately 7 % of pregnancies. Diabetic peripheral neuropathy (DPN) is a common complication of diabetes that is associated with loss of nerve fibers, myelin abnormalities and significant decrease in the expression of myelin basic protein (MBP) in peripheral nerves. This study was done to determine the effect of induced diabetes during pregnancy on sciatic nerve in adult rat offspring. In this study, wistar rats' dams were allocated to control and diabetic groups. Diabetic rats were received 40 mg/kg/body weight of streptozotocin (STZ) on the first day of gestation. Six offspring of each group were randomly selected on 12 weeks postnatal and histopathological changes in their nerve tissue were examined through H&E staining and transmission electron microscopy. Furthermore, the expression of MBP in sciatic nerve was examined by immunohistochemistry. We found that the myelinated fiber number of sciatic nerve in offspring of diabetic rats was reduced compared to the controls, but this difference was not significant. The average thickness of the myelin sheath of sciatic nerve fibers in the control and GDM was 97.1±0.1and 94.1±0.2 µm, respectively that the difference was not statistically significant. The expression of MBP protein in the myelin sheath of both groups was similar. TEM results showed that myelin sheath of diabetic offspring had not any changes compared to control. Atrophy of axons and schwannocytus (Schwann cells) alterations were not observed in diabetic offspring. Induction of diabetes during pregnancy reduced the number of nerve fibers and thickness of the myelin sheath. But it has no effect on MBP expression and schwannocytus morphology.

La diabetes mellitus gestacional (DMG) es una forma de diabetes que afecta aproximadamente al 7 % de los embarazos. La neuropatía periférica diabética (NPD) es una complicación frecuente de la diabetes asociada a la pérdida de fibras nerviosas, anomalías de la mielina y disminución significativa de la expresión de la proteína básica de mielina (PBM) en los nervios periféricos. Este estudio se realizó para determinar el efecto de la diabetes inducida durante el embarazo en el nervio ciático en descendientes de ratas adultas. Las ratas Wistar madres fueron asignadas a los grupos control y diabéticas. Las ratas diabéticas recibieron 40 mg/kg/peso corporal de estreptozotocina (STZ) el primer día de gestación. Seis descendientes de cada grupo fueron seleccionados al azar en la semana 12 postnatal y los cambios histopatológicos en su tejido nervioso se examinaron a través de tinción H-E y microscopía electrónica de transmisión. Además, la expresión de PBM en el nervio ciático se examinó mediante inmunohistoquímica. Se encontró que el número de fibras mielinizadas de nervio ciático en descendientes de ratas diabéticas se redujo en comparación con los controles, pero esta diferencia no fue significativa. El espesor medio de la vaina de mielina de las fibras nerviosas ciáticas en el control y DMG fue de 97,1±0,1 y 94,1±0,2 µm, respectivamente, y la diferencia no fue estadísticamente significativa. La expresión de la proteína PBM en la vaina de mielina de ambos grupos fue similar. Los resultados del TEM mostraron que la vaina de mielina de la descendencia diabética no tuvo ningún cambio en comparación con el control. La atrofia de los axones y las alteraciones de los schwannocitos (células de Schwann) no se observaron en descendientes diabéticos. La inducción de diabetes durante el embarazo redujo el número de fibras nerviosas y el grosor de la vaina de mielina. Pero no tiene ningún efecto sobre la expresión de PBM y la morfología de las schwannocitos.

Histopathological and immunohistochemical changes in the amniotic membrane of gestational diabetic mothers / Cambios histopatológicos e inmunohistoquímicos de la membrana amniótica de madres diabéticas gestacionales

The aim of this study is to examine the changes in the amniotic membrane diagnosed with gestational diabetes mellitus. In this study, as a control group human amnion membrane from normotensive pregnancies was collected from diabetic women at 28­35 weeks of gestation. Gestational diabetes (n= 6) and normal amnion membrane (n= 6) for a total of 12 units were received. Amniotic membrane thickness was measured (p<0.0001) and it was significantly higher in GDM groups compared to control group. The diameter of the amniotic epithelial cell nuclei was measured (p=0.0022). Gestational diabetes results show that there was weakening between amniotic epithelial cell-cell junction. This study showed that structural changes in epithelial cells of amniotic membrane were formed due to diabetes. The membrane thickness has led to structural changes in diameter and in diabetes group cause extracellular matrix to increase, thus leading to MMP-9 expression increase eventually disrupting matrix balance. In addition, with cd44 increase angiogenesis has been induced and thought to influence material pass between fetus and mother.

El objetivo de este estudio fue examinar los cambios en la membrana amniótica diagnosticada con diabetes mellitus gestacional (DMG). En este estudio, como grupo control, se recogió la membrana amniótica de embarazos normotensos de mujeres diabéticas a las 28 y 35 semanas de gestación. La muestra consistió en 6 casos con diabetes gestacional (n = 6) y 6 casos de membrana amniótica normal (n = 6), para un total de 12 casos. El espesor de la membrana amniótica se midió (p <0,0001) y fue significativamente mayor en los grupos de DMG en comparación con el grupo control. Se midió el diámetro de los núcleos de las células epiteliales amnióticas (p = 0,0022). Los resultados demostraron que en la DMG hubo debilitamiento entre la célula epitelial amniótica-célula de unión. Este estudio mostró que los cambios estructurales en las células epiteliales de la membrana amniótica se presentaron debido a la DMG. El espesor de la membrana ha dado lugar a cambios estructurales en el diámetro y en el grupo de DMG debido a un aumento de la matriz extracelular, lo que condujo al aumento de la expresión de MMP-9, eventualmente interrumpiendo el equilibrio de la matriz. Además, el aumento de cd44 indujo la angiogénesis y se cree que también influye en el material que se comparte entre el feto y la madre.

Gestational diabetes reduces pancreatic beta cells in rat offspring / La diabetes gestacional reduce las células beta pancreáticas en crías de ratas

Previous study has shown the adverse effects of gestational diabetes on hippocampal and spinal cord neuronal density in animal model. This study was conducted to determine the effect of gestational diabetes on beta cells in rat pancreas in early postnatal life. In this experimental study, 10 dams randomly allocated into control and diabetic groups on day 1 of gestation. Five dams in diabetic group received 40 mg/kg/BW of streptozotocin (intraperitoneally) and control animals received normal saline. Six of 28 and 56-day-old offspring of each gestational diabetes mellitus and controls were randomly scarified and sections were taken from the pancreas and stained using Gomorra's method. The density of beta cells and number and area of pancreatic islets were evaluated by quantitative computer-assisted morphometric method. The density of beta cells of 28-day-old offspring pancreas significantly reduced from 96.23±5.0 in control group to 71.5±5.3 cells in 10000 mm2 area of islet in diabetic group (P <0.01). The number of the pancreatic islets of in gestational diabetes (15.25±3.7) significantly reduced in comparison with the controls (8.61±0.7). The density of beta cells of 56-day-old offspring pancreas significantly reduced from 105.33±8.6 in control group to 62.12±5.9 in diabetic group (P <0.01). The number of the pancreatic islets of in gestational diabetes (13.5±0.5) significantly reduced compared to controls (6.75±1.7) (P <0.01). This study revealed that gestational diabetes loss the number of the beta cells in 28 and 56-day-old rat offspring.

Estudios previos han mostrado los efectos adversos de la diabetes gestacional en la densidad neuronal del hipocampo y de la médula espinal en modelos animales. Este estudio se llevó a cabo para determinar el efecto de la diabetes gestacional en las células beta del páncreas de rata en vida postnatal temprana. En este estudio experimental, 10 ratas fueron asignadas al azar a los grupos control y diabético en el día 1 de gestación. Cinco ratas del grupo diabético recibieron 40 mg/kg/BW de estreptozotocina (intraperitonealmente), mientras que los animales del grupo control recibieron solución salina normal. Seis de los descendientes, de 28 y 56 días de edad, de cada grupo, diabetes mellitus gestacional y control, se escarificaron al azar y se tomaron secciones del páncreas, que se tiñeron usando el método de Gomorra. La densidad de las células beta y el número y área de islotes pancreáticos fueron evaluados a través de método cuantitativo asistido por computadora morfométrica. La densidad de células beta del páncreas en las crías de 28 días disminuyó significativamente de 96,23 ± 5,0 en el grupo de control a 71,5 ± 5,3 células en el grupo diabético, en 10000 mm2 de área de islote (P <0,01). El número de islotes pancreáticos de la diabetes gestacional (15,25 ± 3,7) se redujo significativamente en comparación con los controles (8,61 ± 0,7). La densidad de células beta del páncreas en las crías de 56 días de edad se redujo de 105,33 ± 8,6 en el grupo de control a 62,12 ± 5,9 en el grupo diabético (P <0,01). El número de islotes pancreáticos en el grupo de diabetes gestacional (13,5 ± 0,5) se redujo significativamente en comparación con los controles (6,75 ± 1,7) (P <0,01). Este estudio reveló que la diabetes gestacional provoca una pérdida en el número de células beta en crías de ratas de 28 y 56 días de edad.

Hippocampal neuronal apoptosis in rat offspring due to gestational diabetes / Apoptosis neuronal del hipocampo en crías de ratas debido a la diabetes gestacional

Gestational diabetes mellitus (GDM) defined as impaired glucose tolerance affects approximately 6 % of all pregnant women who have never before had diabetes, but who do have high blood glucose levels during pregnancy. This study was done to evaluate the apoptosis in the neuronal cells in the CA1, CA2 and CA3 subfields of hippocampus and dentate gyrus in offspring of gestational diabetes at the 7, 21 and 28 d in postnatal rats. Thirty Wistar rat dams were randomly allocated in control and diabetic group. Dams in diabetic group were received 40 mg/kg/BW of streptozotocin at the first day of gestation and control groups received an equivalent volume normal saline injection intraperitoneally (IP). Six offspring of GDM and control dams, at the 7, 21, 28 postnatal day were randomly were sacrificed quickly with anesthesia. The coronal sections of brain serially collected. The apoptosis neurons were evaluated with TUNEL Assay. In the CA1, the number of apoptotic cells in 7, 21 and 28 d of postnatal life were significantly increased in GDM compared to controls (P<0.001). In the CA2, CA3 the number of apoptotic cells in 7, 21 and 28 d age-old offspring were significantly increased in GDM compared to controls (P<0.001). In the dentate gyrus, the number of apoptotic cells in 7, 21 and 28 d of postnatal life were significantly increased in GDM compared to controls (P<0.01). This study showed that the uncontrolled gestational diabetes significantly increases neuronal apoptosis in hippocampal and dentate gyrus in rat offspring.

La diabetes mellitus gestacional (DMG) se define como la intolerancia a la glucosa que afecta aproximadamente al 6 % de todas las mujeres embarazadas que nunca han tenido diabetes, pero que sí tienen niveles de glucosa en la sangre elevados durante el embarazo. El objetivo de este estudio fue evaluar la apoptosis de células neuronales en CA1, CA2 y CA3, subcampos del hipocampo y el giro dentado, en las crías de ratas con diabetes gestacional en los días 7, 21 y 28 luego del nacimiento. Se utilizaron 30 ratas Wistar asignadas aleatoriamente en grupos control y diabético (GDM). Se administró al grupo diabético 40 mg/kg de peso corporal de estreptozotocina en el primer día de gestación y el grupo control recibió un volumen equivalente de solución salina normal por inyección vía intraperitoneal. Seis crías de los grupos GDM y control fueron seleccionadas aleatoriamente y sacrificadas bajo anestesia los días 7, 21, 28. Se tomaron secciones seriales coronales del cerebro. La apoptosis neuronal se evaluó mediante ensayo TUNEL. En el CA1, el número de células apoptóticas a los 7, 21 y 28 d se incrementó significativamente en el grupo GDM en comparación con los controles (P <0.001). En el CA2 y CA3 el número de células apoptóticas en los días 7, 21 y 28 también se incrementó significativamente en GDM en comparación con los controles (P <0,001). En el giro dentado, el número de células apoptóticas en los días 7, 21 y 28 se incrementó significativamente en GDM en comparación con los controles (P <0,01). Este estudio mostró que la diabetes gestacional no controlada aumenta significativamente la apoptosis neuronal en el hipocampo y el giro dentado en las crías de las ratas.

Alterations of the giant pyramidal neurons (Betz cells) in brain cortex of rat offspring born from gestational diabetic dams: a morphometric study / Alteraciones de las neuronas piramidales gigantes de la corteza cerebral en crías de ratas nacidas de hembras con diabetes gestacional: un estudio morfométrico

A few studies reported the adverse effects of gestational diabetes on hippocampus and spinal cord of rat offspring. Giant pyramidal neurons are giant pyramidal neurons located in fifth layers of the gray matter in the primary motor cortex. Therefore, this study was conducted to determine the effect of gestational diabetes on the giant pyramidal neurons and the thickness of internal pyramidal layer in the brain cortex of rat offspring. On day 1 of gestation, 10 Wistar rat dams were randomly allocated into two control and diabetic groups. Five animals in diabetic group received 40 mg/kg/BW of Streptozotocin (intraperitoneally) and control animals received normal saline. We randomly selected six offspring of every subject in both groups at day 28, 56 and 84. Rat offspring were scarified and then coronal sections were taken from the right brain cortex and sections were stained with Cresyl violet. The density of giant pyramidal neurons in brain cortex and thickness of internal pyramidal layer of brain cortex were evaluated. In P28, P56, P84 the Betz cells density of brain cortex were significantly reduced from 107.6±6.2, 131.6±4.6 and 143.5±4.0 in controls to 84.96±2.1, 109.8±7.3 and 121.05±5.6 in cases (p<0.05), respectively. The thickness of the internal pyramidal layer of brain cortex in P28, 56 and P84 was significantly higher in gestational diabetic group in comparison with the control group (p<0.05). This study showed that uncontrolled gestational diabetes reduces the giant pyramidal neurons density and internal pyramidal layer thickness in brain cortex of rat offspring.

Pocos estudios han informado de los efectos adversos de la diabetes gestacional sobre las células del hipocampo y médula espinal. Este estudio, se realizó para determinar el efecto de la diabetes gestacional sobre las neuronas piramidales gigantes ubicadas en la quinta capas de la sustancia gris en la corteza motora primaria y el espesor de la capa piramidal interna en la corteza cerebral en crías de ratas. En el día 1 de la gestación, 10 ratas Wistar se asignaron aleatoriamente en dos grupos: control y diabéticos. Cinco animales del grupo diabético, fueron inyectados con 40 mg/kg de peso corporal de estreptozotocina (por vía intraperitoneal), y los de el grupo control, con solución salina. Aleatoriamente, se seleccionaron seis crías de cada hembra de ambos grupos los días 28, 56 y 84. Las crías fueron sacrificadas, se tomaron secciones coronales de la corteza cerebral derecha y se tiñeron con violeta de cresilo. Se evaluó la densidad de las neuronas piramidales gigantes en la corteza cerebral y el espesor de la capa piramidal interna de la corteza cerebral. En los días 28, 56, 84 la densidad de las neuronas piramidales gigantes en corteza cerebral se redujo significativamente al comparar los controles (107,6±6,2, 131,6±4,6 y 143,5±4,0 respectivamente) con los casos (84,96±2,1, 109,8±7,3 y 121,05±5,6 respectivamente) (p<0,05). El espesor de la capa piramidal interna de la corteza cerebral en los días 28, 84 y 56 fue significativamente mayor en el grupo diabético gestacional en comparación con el grupo control (p<0,05). Este estudio muestra que la diabetes gestacional no controlada reduce la densidad de neuronas piramidales gigantesy el espesor interno de la capa piramidal en la corteza cerebral de las crías de rata.

Expression of VEGF and CD68 in the placenta of gestational diabetic mothers (immunohistochemistry and ultrastructural study) / Expresión de VEGF y CD68 en la placenta de madres diabéticas gestacionales (estudio inmunohistoquímico y ultraestructural)

Placental angiogenesis, is essential for embryonic and fetal development. In this study, 18 gestational diabetes mellitus and 22 control pregnancies were included. Gestational diabetes mellitus (GDM) groups compared to the control group significantly higher values were detected (p<0.01). The following histological results were assessed; villous immaturity, chorangiosis, presence of, sncytial knots,mononuclear cell infiltration ischemia and fibrinoid necrosis. To evaluate and compare the placental histology of normal and GDM pregnancies. placentas of pregnant women with gestational diabetes also in terms of angiogenesis and macrophages and ultratructural revealed by examining the possible relationship between fetal complications were investigated.

La angiogénesis de la placenta es esencial para el desarrollo embrionario y fetal. En este estudio, se incluyeron 18 casos de diabetes mellitus gestacional (DMG) y 22 embarazos de control. En grupos los de DMG en comparación con el control, se detectaron valores significativamente mayores (p<0,01) en los siguientes parámetros histológicos que fueron evaluados: inmadurez vellosa, chorangiosis, presencia de nodos sincicial, infiltración celular isquémica mononuclear y necrosis fibrinoide. La investigación de las placentas de mujeres con DMG, reveló mediante el examen en términos de angiogénesis, macrófagos y ultraestructural, la posible relación entre las complicaciones fetales.

Ganglionic cells apoptosis in retinal layer of rat offspring due to gestational diabetes / Células ganglionares apoptóticas en la capa de la retina de crías de ratas debido a la diabetes gestacional

Previous studies have shown the adverse effects of gestational diabetes on hippocampal neuronal density in animal models. This study was conducted to determine the effect of gestational diabetes on retinal ganglionic cell density, the thickness of the retinal layer and apoptotic ganglionic cell density in 28-day-old of rat offspring. In this experimental study, 10 Wistar rat dams were randomly allocated in control and diabetic groups. Gestational diabetes was induced by 40 mg/kg/body weight of streptozotocin at the first day of gestation, intraperitoneally, dams in control group received an equivalent volume normal saline. At postnatal day 28, six offspring of each gestational diabetes and controls were randomly selected, sacrificed and sections (6 micrometer) were taken from the eye and stained with hematoxylin and eosin. The density of ganglionic cells and the number of dUTP end-labeling (TUNEL)-positive cells were evaluated in 20000 mm2 area of ganglion layer of the retina. The ganglionic cells density were reduced (27.4%) in gestational diabetic offspring in compared to controls (22.5±1.5 vs. 31.0±0.9, P<0.01). The apoptotic ganglionic cells of retina in interventional group significantly increased in compared to controls (6.74±0.60 vs. 5.12±0.26, P<0.02). This study showed that the uncontrolled gestational diabetes can reduce the number of ganglionic cells and increase apoptotic ganglionic cells of retina layer in rat offspring.

Estudios previos en un modelo animal han demostrado los efectos adversos de la diabetes gestacional en la densidad neuronal del hipocampo. El objetivo fue determinar el efecto de la diabetes gestacional en la densidad de las células ganglionares de la retina, en el espesor de la capa de la retina y en la densidad de las células apoptóticas ganglionares, en crías de ratas de 28 días. En este estudio experimental, 10 ratas Wistar fueron asignadas aleatoriamente en grupos control y diabéticos. La diabetes gestacional se indujo a partir de la administración de 40 mg/kg/peso corporal de estreptozotocina en el primer día de la gestación, por vía intraperitoneal. Al grupo control se administró un volumen equivalente de solución salina normal. En el día 28 luego del nacimiento, se seleccionaron aleatoriamente seis crías procedentes de los grupos con diabetes gestacional y controles, se eutanasiaron y se tomaron muestras de los ojos, en forma de secciones de 6 micrómetros, las cuales se tiñeron con H & E. La densidad de las células ganglionares y el número final de células dUTP positivas (TUNEL) se evaluaron a nivel de la capa ganglionar de la retina, en un área de 20.000 mm2. La densidad de las células ganglionares se redujo un 27,4% en la descendencia con diabetes gestacional en comparación con los controles (22,5±1,5 vs. 31,0±0,9, P<0,01). Las células ganglionares apoptóticas de la retina en el grupo con diabetes gestacional aumentaron significativamente en comparación con los controles (6,74±0,60 vs. 5,12 ± 0,26, P <0,02). Este estudio demostró que la diabetes gestacional no controlada puede reducir el número de células ganglionares y aumentar el número de células ganglionares apoptóticas de la capa de la retina en las crías de las ratas con diabetes gestacional.

Effect of gestational diabetes on neuronal cells in rat cerebellum in early postnatal life / Efecto de la diabetes gestacional sobre las células neuronales del cerebelo de ratas en el período postnatal

Previous study has shown the adverse effects of gestational diabetes on hippocampal neuronal density in animal model. This study was conducted to determine the effect of gestational diabetes on rat cerebellum in early postnatal life. In this experimental study, 10 dams randomly allocated into control and diabetic groups on day 1 of gestation. Five dams in diabetic group were administered 40 mg/kg/BW (intraperitoneally) of streptozotocin and control animals received normal saline. Six offspring of each gestational diabetes mellitus and controls were randomly selected at day 7 of postnatal life. Offspring were sacrificed and coronal sections were taken from the cerebellum and stained with cresyl violet. The number of Purkinje and granular cells and thickness of layers of cerebellum were evaluated by quantitative computer-assisted morphometric method. The Purkinje cells density at apex and depth of cerebellar lobules in the experimental group (14.40±0.7, 14.86±0.6) significantly reduced in comparison with the control group (16.72±0.3, 17.85±0.7) (P<0.05). The granular cell density at apex and depth of cerebellar lobules in the experimental group (23.94±0.6, 22.81±0.5) significantly reduced in comparison with the control group (29.20±0.8, 28.1±0.8) (P<0.05). The thickness of the Purkinje and internal granular and molecular layers at apex and depth of cerebellar cortex significantly reduced in diabetics group compared to controls (P<0.05). This study revealed that gestational diabetes induces loss of number and size of the Purkinje cells and the granular cells and reduction of thickness of the Purkinje and internal granular layer of the cerebellar cortex in neonatal mice.

Estudios previos han demostrado los efectos adversos de la diabetes gestacional sobre la densidad neuronal del hipocampo en modelos animales. Este estudio se realizó para determinar el efecto de la diabetes gestacional en el cerebelo de ratas durante la edad temprana postnatal. Fueron asignadas 10 ratas hembras al azar en grupos control y diabético en el primer día de gestación. Cinco en el grupo diabético recibieron una dosis de 40 mg/kg/Peso corporal de estreptozotocina (intraperitoneal) y los control una solución salina normal. Seis crías de cada una de las hembras del grupo diabetes mellitus gestacional y del grupo controles fueron seleccionados al azar el día 7 de vida postnatal. Fueron sacrificadas y se obtuvieron secciones coronales desde el cerebelo que fueron teñidas con violeta de cresilo. El número de células granulares de Purkinje y espesor de las capas de cerebelo fueron evaluadas por método morfométrico y ordenador cuantitativo. La densidad de células de Purkinje en el ápice y profundidad de los lóbulos del cerebelo en el grupo experimental (14,40±0,7 y 14,86±0,6) se redujeron significativamente en comparación con el grupo control (16,72±0,3 y 17,85±0,7) (P<0,05). La densidad de células granulares en el ápice y profundidad de los lóbulos del cerebelo en el grupo experimental (23,94±0,6 y 22,81±0,5) se redujo significativamente en comparación con el grupo control (29,20±0,8 y 28,1±0,8) (P<0,05). En el espesor de células Purkinje, las capas moleculares y granulares internas en el ápice y profundidad de la corteza del cerebelo, se observó una reducción significativa en el grupo diabéticos en comparación con los controles (P<0,05). Se observó que la diabetes gestacional induce la pérdida del número y tamaño de las células Purkinje y de células granulares, así como la reducción del espesor de las capas de Purkinje y granular interna de la corteza del cerebelo en ratones neonatos.

Suplementação de ferro e sua associação com a incidência de diabetes mellitus gestacional / Iron supplementation and its association with the incidence of gestational diabetes mellitus

Iron requirements are significantly increased during pregnancy, which makes the daily dietary reference intake difficult to achieve through diet. Because iron deficiency may cause iron-deficiency anemia, which increases perinatal mortality, iron supplementation has been broadly adopted as a standard procedure during pregnancy. However, caution should be exercised as recent evidence suggests that iron excess may hamper fetus development and increase the risk for gestational diabetes mellitus (GDM). Literature is still scarce and it is inconclusive on this matter as the risks and benefits of prophylactic iron supplementation during pregnancy are still a source of controversy. However, it is imperative that a greater attention be given to the iron circulating levels individually. This practice would provide a better evaluation of the necessity and dosage determination of iron supplementation during pregnancy, being, therefore, potentially less likely to trigger the excess of iron-induced deleterious effects.

La demanda nutricional de hierro aumenta significativamente durante el embarazo siendo difícil alcanzar las dosis diarias recomendadas solamente a través de la alimentación. Dado que la deficiencia de hierro puede causar anemia y aumento de la mortalidad perinatal, la suplementación con hierro ha sido ampliamente utilizada como procedimiento estándar en las mujeres embarazadas. Sin embargo esta práctica debe usarse con cautela porque evidencias recientes sugieren efectos adversos de los niveles altos de hierro, que pueden perjudicar el desarrollo fetal y aumentar el riesgo de la diabetes mellitus gestacional (DMG). Aún no existe acuerdo, en la literatura, sobre la mejor manera de abordar el problema. Los riesgos y beneficios de la suplementación con hierro todavía son materia de debate. Sin embargo, es necesario que se preste más atención, de forma individual, a los niveles de hierro circulante Esta práctica permitiría una mejor evaluación de la necesidad de suplementación con hierro y de la determinación de la dosis a ser administrada, siendo de esta manera menos factible que se desencadenen los efectos deletéreos causados por el exceso de hierro.

A demanda nutricional de ferro aumenta significativamente durante a gestação, sendo difícil alcançar a ingestão diária recomendada apenas via alimentação. Como a deficiência de ferro pode ocasionar anemia ferropriva, aumentando a mortalidade perinatal, sua suplementação tem sido amplamente utilizada como procedimento padrão em gestantes. No entanto, tal prática deve ser vista com cautela, pois novas evidências sugerem efeitos adversos dos altos níveis férricos, que podem comprometer o desenvolvimento fetal e aumentar o risco para o diabetes mellitus gestacional (DMG). A literatura não é conclusiva sobre a melhor abordagem ao problema. Os riscos e benefícios da suplementação profilática de ferro ainda são motivo de controvérsia. Entretanto, é imperativo que maior atenção seja dada aos níveis circulantes de ferro de forma individualizada. Essa prática permitiria melhor avaliação da necessidade e da determinação da dosagem da suplementação de ferro durante a gestação, sendo então potencialmente menos passível de desencadear os efeitos deletérios induzidos pelo excesso de ferro.

Ultrastructural changes in the placental membrane in pregnancies associated with diabetes / Cambios ultraestructurales en la membrana placentaria en embarazos asociados con la diabetes

Placenta is the most accurate record of the infant prenatal experience. If the placenta is examined minutely after delivery, it provides much insight into the prenatal health of the baby and the mother. The weight of placenta is higher in diabetic pregnancy in comparison to the normal pregnancy. To study the cellular changes that might contribute to more weight of placenta in diabetic pregnancies, light microscopic and electron microscopic analysis was performed. Twenty singleton pregnancies complicated with Gestational diabetes mellitus (12 controlled on diet, 8 controlled on insulin) were selected and compared to control group. Tissue sections were processed and analyzed. The placenta of diabetic pregnancies showed no abnormality on gross observation but light microscopic examination revealed, lesions like syncytial knots, fibrinoid necrosis, villous edema, villous fibrosis and capillary proliferation. Transmission electron microscopic examination (TEM) showed changes in almost all the layers of the placental membrane i.e. synctiotrophoblast, cytotrophoblast, trophoblastic basement membrane and fetal capillaries. These changes were observed in the placenta of both groups of patients whether blood sugar level was controlled by diet or insulin, but to different degree. It indicates that control of hyperglycemia only partially prevents the development of placental abnormalities which must be due to some other constituent factor of diabetic state.

La placenta es el registro más preciso de la experiencia prenatal infantil. Si la placenta se examina minuciosamente después del parto, ésta proporciona una visión más acabada de la salud prenatal de la madre y el bebé. El peso de la placenta es mayor en el embarazo con diabetes en comparación con el embarazo normal. Para estudiar los cambios celulares que podrían contribuir a un mayor peso de la placenta en los embarazos diabéticos, se llevó a cabo un análisis a través de microscopía óptica y electrónica. Fueron seleccionados 20 embarazos únicos complicados con diabetes mellitus gestacional (12 controlados por dieta, 8 controlado por insulina) y comparados con un grupo control. Las muestras de tejido fueron procesadas y analizadas. La placenta de los embarazos diabéticos no mostró ninguna anormalidad macroscópica, pero el examen por microscopía de luz reveló lesiones como nudos sinciciales, necrosis fibrinoide, edema velloso, fibrosis de las vellosidades y proliferación capilar. La microscopía electrónica de transmisión (TEM) mostró cambios en casi todas las capas de la membrana sincitiotrofoblástica, es decir, la placenta, citotrofoblasto, membrana basal trofoblástica y capilares fetales. Estos cambios se observaron en la placenta de ambos grupos de pacientes donde el nivel de azúcar en la sangre se controló mediante dieta o insulina, pero en grado diferente. Esto indica que el control de la hiperglicemia sólo impide parcialmente el desarrollo de anormalidades en la placenta, las cuales deben ser causadas por algún otro factor constituyente del estado diabético.

Gestational prediabetes: a new term for early prevention.

Women with gestational diabetes mellitus (GDM) have higher rates of foetal macrosomia, shoulder dystocia and pregnancy-induced hypertension, and are at higher risk of developing type 2 diabetes. Herein, we introduce a new conceptual term, “gestational prediabetes”, which requires the absence of diabetes before pregnancy, and the presence of blood glucose levels (or a related marker) in early pregnancy that are higher than normal, but not yet high enough to meet the diagnostic criteria for GDM. Identifying women with gestational prediabetes might be done in early pregnancy (e.g., 12 weeks’ gestation) using conventional glycaemic testing, assessment of visceral abdominal adiposity or hepatic fat by ultrasonography, or measuring serum sex hormone-binding globulin or adiponectin. However, none of these approaches has been systematically compared to conventional predictors, such as maternal body mass index or waist circumference. Any early-pregnancy predictor of gestational prediabetes risk needs to have low cost, ease of administration, and a short turnaround time. The theoretical advantage of identifying women with gestational prediabetes would be to “prevent” the onset of GDM (and its inherent risks to the pregnancy) in a timelier manner. One sensible starting point would be an intervention to prevent early excessive weight gain in pregnancy, which is currently being evaluated by two randomized clinical trials. In addition, early intervention could offset the need for resource-intense GDM management or insulin therapy.

Cellular changes in the placenta in pregnancies complicated with diabetes / Cambios celulares en la placenta en embarazos complicados con diabetes

Placenta is the most accurate record of the infant prenatal experience. After delivery if the placenta is examined minutely, it provides much insight into the prenatal health of the baby and the mother. In diabetic pregnancy, placental weight is higher in comparison to normal pregnancy. To study the cellular differences that might contribute to larger size of placenta, light microscopic analysis was performed on 25 full term placentas, out of which 20 were of Gestational diabetes mellitus (12 controlled on diet, 8 controlled on insulin) and 5 control group. Tissue sections were processed and analyzed. Birth weight of neonate, placental weight, vascular pattern of chorionic blood vessels and site of attachment of umbilical cord were recorded. In the placenta of diabetic pregnants, gross abnormalities were uncommon but microscopic examination exhibited, to a varying degree, lesions like syncytial knots, fibrinoid necrosis, villous edema, villous fibrosis and capillary proliferation. These findings indicate that control of hyperglycemia only partially prevents the development of placental abnormalities which must be due to some other constituent factor of diabetic state.

La placenta es el registro más preciso de la experiencia prenatal infantil. Después del parto, si la placenta se examina minuciosamente, esta proporciona una visión de la salud prenatal del bebé y la madre. En el embarazo con diabetes, el peso de la placenta es mayor en comparación con el embarazo normal. Para estudiar las diferencias celulares que podrían contribuir al mayor tamaño de la placenta, se realizó el análisis en microscópico de luz en 25 placentas de término, de las cuales 20 fueron diabetes mellitus gestacional (12 controladas por dieta, 8 controlodas por insulina) y 5 del grupo control. Los cortes fueron procesados y analizados. El peso al nacer de los recién nacidos, el peso de la placenta, el patrón vascular de los vasos sanguíneos coriónicos y el lugar de inserción del cordón umbilical fueron registrados. En la placenta de las embarazadas con diabetes, alteraciones graves fueron poco frecuentes, pero el exámen microscópico mostró, en grado variable, lesiones como nudos sincisiales, necrosis fibrinoide, edema de las vellosidades, vellosidades fibrosas y proliferación capilar. Estos resultados indican que el control de la hiperglucemia sólo en parte impide el desarrollo de anormalidades de la placenta las cuales deben producirce por algún otro factor constituyente del estado diabético.

Regression of gestational diabetes induced cardiomegaly in offspring of diabetic rat / Regressão da miocardiopatia hipertrófica em filhotes de ratas diabéticas

PURPOSE: To compare body weight and length, heart weight and length, heart-to-body weight ratio, glycemia, and morphometric cellular data of offspring of diabetic rats (ODR) and of normal rats (control). METHODS: Diabetes was induced in 3 pregnant Wistar rats, bearing 30 rats, on the 11th day after conception by intraperitoneal injection of 50 mg/kg of streptozotocin. Six normal pregnant Wistar rats, bearing 50 rats, made up the control group. Morphometric data were obtained using a scale for the weight, length, heart and body measurements. Morphometric cellular data were obtained by a computer assisted method applied to the measurements of myocytes. Statistical analysis utilized Student's t-test, ANOVA and Levene test. RESULTS: Control offspring had greater mean body weight and length than offspring of diabetic rats (p < 0.001). Heart weight and length and heart-to-body ratios of newborn rats differed between groups at birth (p < 0.001), but showed no difference at 21 days. Mean nuclei area and perimetric value of the myocytes decrees throughout the first 21 days of life (p < 0.01) in the diabetic group. CONCLUSIONS: Heart hypertrophy on the offspring of diabetic rats at birth was demonstrated by the significant difference between the groups. After the eleventh day, no difference was found, which confirmed regression of cardiomegaly. The significant difference between the first and the 21th day of life, for nuclei area feature, demonstrate regression of cardiac hypertrophy in the offspring of diabetic rats.

OBJETIVO: Comparar as medidas cardíacas e a morfometria celular miocárdica dos filhotes de ratas diabéticas (FRD) com filhotes de ratas normais (FRN). MÉTODOS: Foram estudados 30 filhotes de 3 ratas Wistar com diabetes gestacional induzido por 50mg/kg de estreptozotocina, no 11° dia após a concepção. O grupo controle foi de 50 filhotes de 6 ratas Wistar normais. As medidas de comprimento, peso corporal e peso cardíaco foram realizadas com paquímetro e balança e as medidas celulares por analisador computadorizado de imagem. A análise estatística usou o Teste t de Student, ANOVA e teste de Levene. RESULTADOS: A média de peso e comprimento dos filhotes, desde o nascimento até os 21 dias de vida, foi significativamente maior (p<0,001) no grupo dos FRN. O peso, tamanho cardíaco e a proporção cardíaca dos FRD, ao nascimento, foi, significativamente, maior (p<0,001), regredindo ao longo dos 21 dias de vida. Os FRD apresentaram uma regressão significativa da área e perímetro nuclear (p<0,01) do nascimento aos 21 dias de vida, o mesmo não ocorrendo no grupo controle. CONCLUSÕES: Os FRD apresentaram, ao nascimento, maior tamanho cardíaco, maior peso cardíaco e maior proporção peso cardíaco-peso corporal do que FRN, havendo igualdade estatística entre os dois grupos a partir do 11° dia de vida. Houve diferença significativa entre o nascimento e o 21º dia de vida nas medidas celulares demonstrando regressão da hipertrofia miocárdica nos filhotes das ratas diabéticas.

Fatores relacionados à insulinoterpia no diabete melito gestacional / Factors related to Insulin therapy on gestational diabetes mellitus

Objetivo: Avaliar as características das gestantes que necessitaram de insulinoterapia para o tratamentodo Diabete Gestacional. Métodos: Estudo retrospectivo descritivo. Foramselecionadas 231 gestantes com Diabete Gestacional, no período de janeiro de 2004 até julho de 2006, divididas em dois grupos, um que necessitou de insulinoterapia para controle glicêmico (n=78) e outro que utilizou apenas dietoterapia (n=173).Resultados: 33,8% das gestantes utilizaram insulina. A idade materna (p<0,01) e o número de gestaçõesanteriores (p<0,01) foram maiores no grupo que utilizou insulina, e a idade gestacional de início do tratamento(p=0,02) foi menor neste grupo. O índice de massa corporal, ganho de peso durante a gestação, as glicemiano teste de tolerância oral à glicose com 75 gramas não apresentaram diferença (p>0,05). Conclusão: As gestantes com idade elevada, maior número de gestações anteriores e com chegada mais precoce ao serviço são as que mais necessitaram insulina para controle glicêmico.

Purpose: To evaluate the characteristics of pregnant patients who required insulin therapy for Gestational Diabetes management. Methods: A descriptive retrospective study. Were chosen 231 pregnant woman with Gestational Diabetes, on period of January 2004 to July 2006, divided into two groups, one which required insulin therapy for glucose control (n=78) and another group that used only diet control (n=173). Results: 33,8% of patients used insulin. Maternal age (p<0,01) and number or previous pregnancies (p<0,01) were higher in the group using insulin and gestational age at start of treatment (p=0,02) was lower. Body mass index, weight gain during pregnancy, glucose on oral glucose tolerance test with 75 grams did not show difference (p>0,05). Conclusion: older pregnant patients, those withhigher number of previous pregnancies and earlier beginning of management were those who most needed insulin for glucose control.

Perinatal Outcome in Twin Pregnancies Complicated by Gestational Diabetes Mellitus: A Comparative Study

The purpose of this study is to compare perinatal outcomes of twin pregnancies complicated by gestational diabetes (GDM) with those unaffected by GDM. A total of 1,154 twin pregnancies who delivered at Cheil General Hospital, between January 1998 and December 2002 were recruited to participate in a retrospective analysis. Out of these twin pregnancies, 37 women were had GDM. Four pregnancies exposed to GDM were excluded due to the loss of medical records; therefore 33 twin pregnancies exposed to GDM were enrolled. We matched the GDM pregnancies with pregnancies unaffected by GDM in a 1:2 ratio; therefore there were 33 GDM/66 without GDM who delivered during the study period. Our findings show that there were no significant differences including birth weight, Apgar score, respiratory distress syndrome, meconium aspiration pneumonia, transient tachypnea of new born, hyperbilirubinemia, hypoglycemia, hypocalcemia and congenital anomalies. Therefore, well controlled GDM may not increase perinatal complications in twin pregnancies. Careful pregnancy management and fetal surveillance in twin pregnancies is important to decrease perinatal complications and maintain a sound pregnancy and healthy offspring.